脳卒中は、出血性または虚血性の病理により脳組織への血液供給が急激に減少する壊滅的な疾患であり、世界で第2位の死亡原因、第3位の障害原因となっています。脳卒中の主な2つのサブタイプは、虚血性脳卒中（68%を占める）と出血性脳卒中（32%を占める）です。初期段階では病態生理が対照的であるにもかかわらず、どちらも最終的には血液供給の減少と、亜急性期および慢性期における脳虚血を引き起こします。
虚血性脳卒中
虚血性脳卒中（AIS）は、血管が突然閉塞し、患部に虚血性損傷を引き起こすことを特徴とする。急性期には、この一次性低酸素環境が興奮毒性、酸化ストレス、ミクログリア活性化の連鎖反応を引き起こし、広範囲にわたる神経細胞死につながる。亜急性期には、サイトカイン、ケモカイン、マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）の放出が神経炎症の一因となる可能性がある。特に、MMP濃度の上昇は血液脳関門（BBB）の透過性を高め、白血球が梗塞部へ遊走することを可能にし、炎症活動を悪化させる。
虚血性脳卒中の現在の治療法
AISの主な有効な治療法には、血栓溶解療法と血栓除去術があります。静脈内血栓溶解療法は4.5時間以内に効果が現れ、早期治療がより大きな効果をもたらします。血栓溶解療法と比較して、機械的血栓除去術は治療開始時期が比較的長いです。さらに、以下のような非薬理学的、非侵襲的な治療法もあります。酸素療法、鍼治療、電気刺激は、従来の治療法の補助的な治療法として注目を集めています。
高圧酸素療法（HBOT）の基礎
海面気圧（1ATA = 101.3 kPa）では、私たちが呼吸する空気は約21%の酸素で構成されています。生理学的条件下では、血漿中の溶存酸素の割合はごくわずかで、血液100 mLあたり約0.29 mL（0.3%）しかありません。高圧条件下では、100%酸素を吸入すると、血漿中の溶存酸素濃度が大幅に上昇し、1.5 ATAでは最大3.26%、2.5 ATAでは最大5.6%に達します。したがって、HBOTは、この溶存酸素の割合を効果的に高めることを目指しています。虚血部位の組織酸素濃度を上昇させます。高圧下では、酸素は低酸素組織に容易に拡散し、通常の大気圧と比較して拡散距離が長くなります。
HBOTはこれまで、虚血性脳卒中と出血性脳卒中の両方に広く応用されてきました。研究によると、HBOTは以下のような複数の複雑な分子的、生化学的、血行動態的メカニズムを通じて神経保護効果をもたらすことが示されています。
1. 動脈血酸素分圧の上昇により、脳組織への酸素供給が改善されます。
2. BBB を安定化し、脳浮腫を軽減します。
3. 脳の強化微小循環細胞のイオン恒常性を維持しながら、脳の代謝とエネルギー産生を改善します。
4. 脳血流を調節して頭蓋内圧を下げ、脳腫脹を軽減します。
5. 脳卒中後の神経炎症の軽減。
6. アポトーシスと壊死の抑制脳卒中後。
7. 脳卒中の病態生理において極めて重要な酸化ストレスの軽減と再灌流障害の抑制。
8. 研究によると、HBOT は動脈瘤性くも膜下出血 (SAH) 後の血管けいれんを軽減できることが示唆されています。
9. 神経新生と血管新生を促進する上での HBOT の利点も裏付ける証拠があります。
結論
高圧酸素療法は、脳卒中治療の有望な選択肢となります。脳卒中からの回復過程における複雑なメカニズムを解明していく中で、高圧酸素療法のタイミング、投与量、そしてそのメカニズムに関する理解を深めるためには、更なる研究が不可欠です。
要約すると、脳卒中に対する高圧酸素療法の利点を調査すると、この治療法を利用することで虚血性脳卒中の管理方法に革命を起こし、人生を変えてしまうこの病気に苦しむ人々に希望をもたらす可能性があることが明らかになります。
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投稿日時: 2025年2月18日